9 TUSK (BROSME BROSME)
10.2 Stock structure
No estado do Ceará, bem como em diversas outras regiões do planeta, onde os índices de evaporação superam os índices de precipitação, a solução mais utilizada para se reservar água durante todo o período de estiagem são os açudes. Porém, não são somente essas características hidrológicas que nos levam a tão latente necessidade desse tipo de tecnologia de reserva. Vale destacar também a distribuição irregular das chuvas (Janeiro a Maio), e o fato de que 75% do substrato rochoso do Ceará é formado por rochas cristalinas, as quais formam geralmente aquíferos de baixa produtividade de água e, quando estes estão presentes, em muitos casos são salinizados.
Acredita-se que o nome açude é originado da palavra árabe as-saad, que significa barragem. Esses reservatórios são construídos, em muitos outros países, para uma única finalidade: abastecimento humano. Porém, no Brasil, devido a doutrina da lei 9433/97 (Política Nacional dos Recursos Hídricos), deve-se priorizar os usos múltiplos dos recursos hídricos. Dentre as várias finalidades temos: abastecimento de água para consumo humano, dessedentação de animais, regularização da vazão de rios, obtenção de energia elétrica, irrigação e navegação.
Se, ao fazer uso dos açudes, as regiões que optam por essa opção de reserva de recursos hídricos muitas vezes resolvem a questão quantitativa na gestão de recursos hídricos, por outro lado, nas últimas décadas, em todo o mundo, percebeu-se uma proliferação de cianobactérias nesses ambientes aquáticos, contribuindo para grandes prejuízos no quesito qualitativo dessa gestão.
A ubiquidade é uma das características principais das cianobactérias (BERNSTEIN et al., 2011). Entretanto, ambientes de água doce são os mais favoráveis para o crescimento desses microrganismos, devido a maioria das espécies apresentarem um melhor crescimento em águas neutroalcalinas (pH 6-9), temperatura entre 15oC a 30oC (ROBARTS; ZOHARY, 1987; BUTTERWICK et al., 2005; WATKINSON et al., 2005; PAERL et al., 2012) e alta concentração de nutrientes, principalmente nitrogênio e fósforo (SMITH, 1983; WATSON et al., 1997; DOWNING et al., 2001).
Essa configuração de ambiente ideal adequa-se perfeitamente às águas continentais do nordeste brasileiro, que na maioria dos casos encontram-se em acelerado processo de eutrofização. Esse processo resulta em condições que favorecem o
crescimento de cianobactérias (CHELLAPPA et al., 2008; BOUVY et al., 2000; CHELLAPPA et al., 2000; CARLOTO et al. 2015).
Além do fator climático, esses organismos contam com uma série de características fisiológicas que os fazem gozar de condições mais favoráveis em relações as algas, levando-os a dominarem os ecossistemas aquáticos. Dentre essas características estão a capacidade de regulação na coluna d'água devido a presença de aerótopos, a baixa necessidade de luz (FOGG, 1969; ZEVENBOOM, 1982) e a capacidade de estocar fósforo e fixação de nitrogênio atmosférico (NEWTON, 2007; PAERL, 2017).
Deve-se considerar também, que há aproximadamente uma década o aquecimento global foi incluído como outra causa para a proliferação de cianobactérias (JEPPESEN et al., 2007; PAERL; HUISMAN, 2009; PAUL, 2008; O’NEIL et al., 2012). O crescimento exacerbado de cianobactérias em determinado recurso hídrico é comumente denominado na literatura como blooms (internacionalmente) ou florações. Esse fenômeno é um dos piores problemas que ocorrem em sistemas aquáticos dulciaquícolas, devido a formação de escumas superficiais que causam problemas de gosto e odor e até mesmo a produção de toxinas que são deletérias a saúde humana (WU et al., 2010).
As toxinas produzidas pelas cianobactérias são denominadas de cianotoxinas. De acordo com Calijuri et al. (2006) as cianotoxinas podem ser classificadas sob três aspectos. Primeiramente de acordo com a forma de dispersão no ambiente, podendo ser endotoxinas (quando constituinte da parede celular e sendo liberada na água após a morte do organismo) ou exotoxinas (polipeptídeos secretados em baixas concentrações). O segundo aspecto está relacionado com a estrutura química dos compostos. Baseado nesse quesito, as toxinas podem ser classificadas em alcaloides, peptídeos cíclicos e lipopolissacarídeos. O terceiro e último critério adotado é a ação farmacológica, no qual as toxinas podem ser classificadas em neurotoxinas, hepatotoxinas e dermatotoxinas.
Conforme a estrutura química, Newcombe (2010) acrescenta ainda um quarto tipo de toxina (FIGURA 2), β-N-metilamino-L-alanina (BMAA), a qual foi associada por Murch et al. (2004) como causadora de uma doença neurodegenerativa, que se assemelha às doenças de Alzheimer e Parkinson. Estudos anteriores associavam a produção desses composto apenas por Cicadófitas (SPENCER et al., 1987), porém posteriores estudos mostraram a produção dessa toxina por Nostoc commune (JOHNSON et al., 2008), Nostoc flageliforme (RONEY et al., 2009), Anabaena sp, Aphanizomenon sp,
Cylindrospermopsis raciborskii, Microcystis sp, Nodularia sp e Planktothrix agardhii (COX et al., 2005).
Figura 2- Estrutura química da toxina BMAA.
Fonte: Dittmann et al. (2012).
As toxinas alcaloides produzidas pelas cianobactérias incluem uma variedade de compostos que interferem na função de células nervosas (neurotoxinas), incluindo anatoxinas e saxitoxinas. Outra toxina pertencente ao grupo alcaloide é cilindrospermopsisna, que é reconhecida como hepatotoxina, mas também causa dano celular geral (citotoxina) (NEWCOMBE, 2010).
Anatoxina-a é um alcalóide neurotóxico também conhecida como “Very Fast Death Factor”, age como um potente bloqueador neuromuscular pós-sináptico de receptores nicotínicos e colinérgicos, A ligação irreversível da toxina ao receptor de acetilcolina nicotínico (FIGURA 3) causa a abertura do canal de sódio e um influxo constante de íons de sódio para as células (CARMICHAEL, 1992; VALÉRIO et al., 2010). Esse nome deriva de Anabaena flos-aque, pois foi nessa espécie que primeiramente se detectou a produção dessa toxina (CALIJURI et al., 2006).
Figura 3- Ação da anatoxina em mamíferos.
Fonte: Adaptado de Valério et al. (2010).
Já foi detectada a produção da toxina pelos gêneros Anabaena, Arthrospira, Oscillatoria, Aphanizomenon, Cylindrospermum, Microcystis, Planktothrix, Raphidiopsis e Cuspidothrix (SIVONEN, 1996; CODD et al., 1999; SIVONEN; JONES, 1999; NAMIKOSHI et al., 2003; GUGGER et al., 2005; JIANG et al., 2015). Uma listagem de organismos produtores de anatoxinas e seus análogos podem ser vistos na tabela 2.
Tabela 2- Listagem de organismos produtores de anatoxinas e seus análogos.
Organismo Toxina Fonte
Anabaena flos-aquae Anatoxina-a
Gohan et al. (1964); Devlin et al.(1977); Carmichael et al. (1977); Gallon et al. (1994); Hemscheidt et al. (1995)
Anabaena spiroides Anatoxina-a(s)
Rodriguez et al. (2012); Monserrat et al. (2001) Continua EVENTOS NORMAIS Axônio terminal Axônio terminal Quebra da acetilcolina Acetilcolinesterase Receptor vazio Acetilcolina Acetilcolina ligada ao receptor Canal de sódio Canal fechado Músculo relaxado Músculo contraído Canal aberto
Organismo Toxina Fonte Anabaena circinalis Anatoxina-a Rantala-Ylinen et
al. (2011)
Oscillatoria formosa Homoanatoxina-a
Lillehei et al. (1997); Hemscheidt
et al. (1995) Oscillatoria/Phormidium
favosum Anatoxina-a Gugger et al. (2005) Cuspidothrix
issatschenkoi Anatoxina-a Jiang et al. (2015) Anabaena sp Anatoxina-a(s) Yunes et al. (2003) Anabaena lemmermannii
Anatoxina-a(s)
Henriksen et al., 1997 ; Onodera et
al., 1997
Anabaena flos-aquae Anatoxina-a(s)
Mahmood e Carmichael, 1986 Anabaena crassa Anatoxina-a(s) Becker et al. (2010)
Microcystis sp Anatoxina-a Park et al. (1993) Raphidiopsis mediterranea Homoanatoxina-a e Anatoxina-a Namikoshi et al. (2003) Planktothrix rubescens Anatoxina-a Viaggiu et al.
(2004) Arthrospira fusiformis Anatoxina-a
Ballot et al. (2005) Aphanizomenon sp Anatoxina-a Sivonen et al.
(1989) Aphanizomenon
issatschenkoi Anatoxina-a
Selwood et al. (2006) Phormidium sp Homoanatoxina-a Wood et al. (2007)
Fonte: Autor (2017).
Devido ao seu pequeno tamanho, as anatoxinas são rapidamente absorvidas quando ingeridas oralmente (NEWCOMBE, 2010). Nos animais afetados essas toxinas, podem causar desequilíbrio, respiração ofegante convulsões, coma, rigores, cianose, contração de membros e morte. A morte é devida a parada respiratória e ocorre de poucos
minutos a poucas horas, dependendo da dosagem e consumo prévio de alimento (RESSOM et al, 1994; CARMICHAEL, 1994).
Anatoxin-a(S) é estruturalmente diferente (FIGURA 4) e até 10 vezes mais potente (em camundongos) do que a anatoxina (WOOD, 2009). Trata-se de um organofosforado que atua como inibidor irreversível da acetilcolinesterase na junção neuromuscular (CARMICHAEL, 2001). A reação ocorre inicialmente com a formação de um complexo enzima-anatoxina-a(s), que resulta na fosforilação da enzima. Dessa maneira a enzima não pode degradar a acetilcolina, que se mantém continuamente disponível para estimulação das células musculares. (CARMICHAEL, 1994; SINGH et al., 1999).
Figura 4- Diferença estrutural entre anatoxina-a e anatoxina-a(s).
Fonte: Méjean et al. (2014); Dorr et al. (2010)
Essa neurotoxina recebeu um “s”, devido um sintoma indicador, a salivação, que ocorrem em vertebrados. O composto apresenta os mesmos sintomas neurotóxicos de anatoxina-a, acrescido de intensa salivação (CALIJURI, 2006). Somente é conhecida a produção de ANA-S por Anabaena lemmermannii (HENRIKSEN et al., 1997) e A. flos- aquae (MAHMOOD; CARMICHAEL, 1987).
Outras toxinas alcaloides são as saxitoxinas (FIGURA 5). Esses compostos são classificados como neurotoxinas. As STX são também conhecidas por PSTs (Paralytic Shellfish Toxins), devido seu acúmulo em frutos do mar, especialmente em mariscos filtradores (AL-TEBRINEH et al., 2010). Segundo Wiese (2010) tem-se conhecimento de 57 análogos naturais de saxitoxinas. Estas neurotoxinas são um grupo de alcalóides carbamatos que podem ser não sulfatados (saxitoxinas), com um único grupamento sulfato (G-toxinas) ou com dois grupamentos sulfatos (Ctoxinas). Além dessas toxinas, estruturas com grupamentos decarbamoil (dcSTX ou dcGTX) e novas toxinas relacionadas foram isoladas na última década (FUNASA, 2003).
Anatoxina-a(s) Anatoxina-a
Figura 5- Estrutura química da saxitoxina.
Fonte: Dittmann et al. (2012).
De acordo com Chang et al. (2004), as saxitoxinas ligam-se com os canais de sódio e potássio das membranas dos axônios, impedindo a passagem desses íons através da membrana celular e, portanto, bloqueando a transferência de impulsos nervosos (FIGURA 6). Llewellyn (2006), assegura que indivíduos contaminados com PSP podem sentir os sintomas em apenas 30 minutos, começando por uma sensação de queimação ou formigamento nos lábios e face, que geralmente evolui a um quadro de dormência total. Ainda segundo o autor, essas sensações podem afetar as extremidades e espalharem-se para dedos dos pés e mãos, além do corpo da vítima ser, eventualmente, paralisado. Uma dose letal pode matar em horas devido a falência respiratório do organismo.
Figura 6- Ação das saxitoxinas em mamíferos..
Fonte: Adaptado de Valério et al. (2010).
Atualmente, não existe antídoto para as toxinas PSP, sendo respiração artificial e fluidoterapia os únicos tratamentos médicos disponíveis (WIESE et al., 2010).
EVENTOS NORMAIS EFEITOS DA SAXITOXINA
Canal de cálcio Canal de
sódio
Impulso propaga Axônio Impulso não propaga Axônio Canal de
sódio Canal de cálcio
Toxina bloqueia
Na região dos fiordes da patagônia chilena, pescadores foram intoxicados pelo consumo de Alacomya ater, um bivalve filtrador. Depois da ingestão de 7 a 9 unidades do animal, 2 pescadores morreram de 3 a 4 horas após o consumo do marisco. A perícia forense não detectou anormalidades patológicas para as 2 vítimas, com exceção da condição dos pulmões, crepitação ao toque, congestão e edema. Amostras do mexilhão foram analisadas e detectou-se, através de bioensaio em camundongo, 8575µg de equivalente STX por 100 g de carne de marisco (GARCIA et al., 2004). Acontecimentos como estes desperta para urgência de mais estudos sobre essas toxinas, tanto no aspecto ambiental como o da saúde pública.
Diversos organismos já foram identificados como sintetizadores de saxitoxinas e seus análogos. Dentre eles podemos citar Anabaena circinalis (Agora nomeada como Dolichospermum circinale) na Austrália (HUMPAGE et al., 1994), Cylindrospermopsis raciborskii no Brazil (LAGOS et al., 1999; CARLOTO et al., 2015), L. wollei na América do Note (YIN et al., 1997; ONODERA et al., 1998), Planktothrix sp na Itália (POMATI et al., 2000; CARLOTO et al., 2015), Aphanizomenon spp na Europa (FERREIRA et al., 2001; PEREIRA et al., 2000), na América do Norte (MAHMOOD; CARMICHAEL, 1986; ) e na China (LIU et al., 2006).
Outra importante toxina é a cilindrospermopsina (CYN). A toxina recebe esse nome devido C. raciborskii ter sido a primeira cianobactéria a ser associada com a produção de CYN (HAWKINS et al., 1985). Desde a misteriosa doença ocorrida em Palm Island, Queensland - Australia, na década de 70 do século XX, os relatos de detecção de CYN amentaram consideravelmente ao longo do mundo (MOREIRA et al., 2017). De acordo com Griffths e Saker (2003), o incidente ocorreu em novembro de 1979, quando aproximadamente 100 crianças pertencentes a etnias aborígenes foram hospitalizadas, apresentando vários sintomas gastrointestinais. Ainda segundo os autores, o médico responsável pelo caso cunhou o termo “doença misteriosa” e, associou-a com a ingestão de mangas contaminadas. Porém, anos mais tarde, Bourke et al. (1983), constataram uma associação entre os casos clínicos das crianças com as águas utlilizadas em sua localidade, que eram oriundas da represa Salomon.
Esse metabolito (CYN) é pertencente ao grupo das toxinas alcalóides, e sua fórmula molecular pode ser expressa por C15H21N5O7S (FIGURA 7), com massa molar MM = 415.43. A sua estrutura consiste em uma porção guanidina tricíclica combinada com hidroximetiluracilo (OHTANI et al., 1992). Guzmán-Guillén et al. (2017),
consideram essa toxina como uma das principais toxinas emergentes, tendo sua produção detectada em várias espécies de cianobactérias.
Figura 7- Estrutura molecular da Cilindrospermopsina..
Fonte: Griffths e Saker (2003).
Segundo Metcalf et al. (2004), cilindrospermopsina exibe um mecanismo completamente diferente da toxicidade sobre o fígado do que a microcistina. O dano às células é causado por bloquear funções essenciais da proteína e, assim, inibir a enzima de síntese proteica. A toxina atinge principalmente o fígado e rins, mas também pode causar danos ao pulmão e no baço, conforme demonstrado em estudos em camundongos (TERAO et al., 1994, FALCONER et al., 1999).
Os sintomas de exposição à cilindrospermopsina (CYN) incluem náuseas, vomito, diarréia, dor abdominal, dor e insuficiência hepática aguda. Os sintomas clínicos podem não ser observáveis imediatamente, podendo ocorrer dias depois. Por isso, frequentemente é difícil determinar a relação causa-efeito entre a exposição e os sintomas (HARDY, 2011).
Muitos táxons de cianobactéria de água doce já foram identificados como produtores de CYN e seus análogos. Dentre estes podemos citar: Cylindrospermopsis raciborskii (LI et al., 2001a; NORRIS et al., 1999); Aphanizomenon ovalisporum (BANKER et al., 1997); Aphanizomenon flos-aquae (PREUSSEL et al., 2006); Raphidiopsis curvata (LI et al., 2001b); Lyngbya wollei (SEIFERT et al., 2007); Oscillatoria sp (MAZMOUZ et al., 2010); Anabaena lapponica (SPOOF et al., 2006); Umezakia natans (HARADA et al., 1994).
Pertencente ao grupo de peptídeos cíclicos, temos principalmente as microcistinas e nodularinas. Microcistinas são heptapeptídeos cíclicos com estrutura geral de ciclo (-D-Ala-X-Deritro-β-ácido metil aspártico-Z- Adda-D-Glu-N- metildesidroalanina), onde X e Z são várias Lamino ácidos e Adda é 3-amino-9-metoxi- 2,6,8- trimetil-10-phenyldeca-4,6- ácido dienóico (GOLDBERG et al., 1995).
Segundo SIVONEN e JONES (1999) mais de 80 variantes de microcistinas já foram identificadas, porém as formas mais comuns são microcistina-LR (FIGURA 8), RR e YR. Microcistinas são provavelmente as cianotoxinas mais predominantes no meio ambiente e estão frequentemente presentes em altas concentrações de biomassa de cianobactéria (BLÁHA, 2009).
Figura 8- Estrutura molecular da microcistina-LR.
Fonte: Dittmann et al. (2012).
Ainda segundo BLÁHA (2009) os gêneros de cianobactéria identificados como produtores são Microcystis, Anabaena, Nostoc, Planktothrix, Anabaenopsis e Hapalosiphon. Porém, Carmichael (1994), incluiu o gênero Cylindrospermopsis. Esses compostos são potentes inibidores das proteínas fosfatases (PP) 1 e (PP) 2A causando forte hemorragia hepática (BITTENCOURT-OLIVEIRA, 2003). Depois disso, ocorre morte devido falência hepática, com grande destruição dos hepatócitos (JOCHIMSEN et al., 1998).
Nodularina (NDL) é uma toxina que se assemelha com as microcistinas (WOOD, 2009; MERILUOTO, 2000), sendo assim, também apresenta efeitos similares aos das microcistinas (FUNASA, 2003). Esse composto (FIGURA 9) foi primeiramente isolado de extratos de Nodularia spumigena (SIVONEN et al., 1989), porém Newcombe (2010), relata Anabaena, Planktothrix e Aphanizomenon como outros gêneros produtores de NDL. É importante ressaltar que NDL é predominantemente intracelular, e somente uma pequena fração dela é liberada para a água, quando cultivadas em laboratório (SIVONEN; JONES, 1999).
Figura 9- Estrutura molecular da nodularina.
Fonte: Dittmann et al. (2012).
Segundo Stewart e Falconer (2008), existem mais de 40 espécies, contidas em 20 gêneros e 3 ordens, que são conhecidas como produtoras de cianotoxinas. Devido a capacidade de produção desses metabólitos tóxicos por esses organismos, as empresas de saneamento que operam sistemas que captam água de mananciais superficiais têm sua atenção voltada para o risco de eventuais florações em seus reservatórios e uma possível contaminação da população abastecida por seus serviços.
Muitos casos de intoxicação (TABELA 3) de animais domésticos e selvagens, e até mesmo humanos já foram registrados por todo o mundo (HILLEBRAND et al., 1999; VASCONCELES et al., 2001; ALONSO-ANDICOBERRY et al., 2002; BEST et al., 2002; ROMANOWSKA-DUDA et al., 2002; KRIENITZ et al., 2003; REYNOLDS, 2006; FERNANDÉZ et al. 2013).
Tabela 3- Histórico de casos de intoxicação de cianobactéria no mundo
Organismo produtor Toxina Organismo
atingido País Fonte
Microcystis aeruginosa, Cylindrospermopsis
raciborskii
Microcistina,
cilindrospermopsina Humanos Brasil
Jochimsen et al. (1998) e Azevedo
et al. (2002)
Nodularia
spumigena Nodularina Bovino Australia Francis (1878)
Organismo produtor Toxina Organismo
atingido País Fonte
Anabaena sp., Microcystis
sp.
- Humanos Brasil Teixeira et al.
(1993)
Anabaena flos-aquae Microcistina Peixes Escócia Rodger et al. (1994)
Anabaena sp - Peixes Espanha Toranzo et al.
(1990)
Microcystis aeruginosa Microcistina Humanos Austrália Falconer et al.,
1983
Microcystis aeruginosa Microcistina-LR Mexilhão Portugal (Lab)
Amorim e Vasconcelos, 1998
Microcystis sp Microcistina-LR Humanos Sérvia;
Kosovo Svirčev et al., 2009
Phormidium terebriformis, Oscillatoria willei, Spirulina subsalsa and
Synechococcus bigranulatus*
Microcistinas LR, RR, LF and YR
e Anatoxina-a
Flamingos Quênia Krienitz et al., 2003
Microcystis aeruginosa Microcistina-LR Ratos
Estados Unidos (Lab)
Clarck et al., 2007
Microcystis aeruginosa Microcistina Ovelhas Austrália Carbis, 1994
Microcystis sp Microcistina Ratos Australia
(Lab)
Falconer et al., 1991
Microcystis sp Microcistina Ratos Japão (Lab)
Nishiwaki- Matsushima et al.,
1992
- Microcistina Humanos China Zhou et al., 2002
Microcystis aeruginosa Microcistina-LR Peixes, aves Espanha Lopez-Rodas et al., 2008
Organismo produtor Toxina Organismo
atingido País Fonte
- Saxitoxina e gonyautoxinas (GTX4, GTX1, GTX5, GTX3 e GTX2)
Humanos Chile García et al., 2004
-
gonyautoxina 2, gonyautoxina 3 e
saxitoxina (STX) Humanos Timor Leste
Llewellyn et at., 2002
-
gonyautoxinas 2 and
3 and STX Humanos USA Gessner et al., 1997
Anabaena flos-aquae Anatoxina-a(s) Cachorros USA Mahmood et al.,
1988
Anabaena flos-aquae Anatoxina-a(s) Patos e
cisnes USA Cook et al., 1989
Anabaena lemmermannii Anatoxina-a(s) Aves Dinamarca Henriksen et al.,
1997
Phormidium favosum Anatoxina Cachorros França Gugger et al., 2005
Planktothrix sp Microcistina Cachorros Nova
Zelândia Wood et al., 2010
Phormidium sp Anatoxina-a e
Homoanatoxina Cachorros Holanda Faassen et al., 2012
Microcystis aeruginosa Microcistina-LR Cachorros Holanda Lürling e Faassen, 2013
Oscillatoria limosa, Phormidium konstantinosum
Microcistina Bovino Suíça Mez et al.,
1997,1998
Aphanizomenon
ovalisporum Cylindrospermopsina Peixes Espanha
Guzmán-Guillénet al., 2015
Oscillatoria/Phormidium Anatoxina-a Cachorros França
Cadel-Six et al., 2007
Anabaena lemmermannii Anatoxina-a(s) Aves Dinamarca
Onodera et al., 1997 Fonte: Autor (2017)
Considerando a frequência de casos ocorridos de contaminação por cianotoxinas em todo o mundo, pode-se afirmar que grande parte dos ecossistemas no planeta estão em condições de “stress”. Em muitas regiões, esse “stress” também pode estar associado a questões naturais, quando as condições ambientais favorecem a proliferação desses microrganismos. Assim, segundo Osswald et al. (2007), para inverter ou parar a tendência de degradação desses ecossistemas vitais para a vida humana, devemos estudar como funciona os mecanismos (biológicos e ecológicos) que levam a florações, especialmente as tóxicas.
Assim, é de relevante importância que esses microrganismos sejam monitorados em seu habitat (recursos hídricos), bem como sejam estudados seus processos de remoção em estações de tratamento de água para abastecimento público, com o intento de promover proteção à saúde publica e à qualidade ambiental. Esse assunto foi abordado no próximo capítulo.
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