SJØFUGLENE OG DERES ROLLE I ØKOSYSTEMET

Avaliaram-se amostras de sangue: dois grupos de animais, oito machos e oito fêmeas. Apresentaremos abaixo a avaliação geral dos 16 animais, sem separá-los por grupo. D0= Grupo controle, antes da infecção.

Grupos no tempo (dias): d7, d14, d21, d28, d35, d42, d49, d63.

5.2.1 Avaliação global

Figura 5 – Progressão da giardíase em gerbilos infectados experimentalmente. Média da glicemia antes da infecção (D0) e após diferentes tempos de infecção (D7=7 dias, D14=14 dias, D21=21 dias, D28=28 dias, D35=35 dias). * Diferença significativa com valores de linha de base (tempo 0).

A glicemia foi significantemente menor no D14, comparado ao controle e aos demais períodos (p<0,001), começando a aumentar no D21 com pico no D28, em relação ao controle e aos demais grupos (p<0,001) (Figura 5).

É sabido que a glicemia tende a aumentar em processos inflamatórios, infecciosos ou Dias de infecção

*

não (Collier et al., 2008). Isso ocorre principalmente devido ao aumento da resistência insulínica, induzindo uma série de alterações vasculares, imunológicas e metabólicas (Wilcox, 2005). Sendo assim, os níveis glicêmicos que tiveram um crescimento significativo a partir da 3ª semana de infecção e retorno a valores basais após a cura expontânea, sugerem que a giardíase seja responsável por um processo inflamatório a partir da 3ª semana de infecção. Essas inferências são corroboradas pelas medições da insulina.

Figura 6 – Progressão da giardíase em gerbilos infectados experimentalmente. Média da insulina antes da infecção (D0) e após diferentes tempos de infecção (D7=7 dias, D14=14 dias, D21=21 dias, D28=28 dias, D35=35 dias). * Diferença significativa com valores de linha de base (tempo 0).

Há uma elevação significativa da insulina no D7, seguida de uma queda significativa no D14, voltando a se elevar no D21 e D28, de modo significativo, progredindo com redução significativa até o D35, quando retorna ao valor similar ao controle (Figura 6).

Provavelmente, a infecção desencadeou inflamação suficiente para gerar aumento da resistência insulínica periférica, com estímulo para a sua secreção pelo pâncreas. Como houve cura, provavelmente houve melhora do processo inflamatório e nova redução da insulinemia a valores basais. Dias de infecção * * * *

Figura 7 – Progressão da giardíase em gerbilos infectados experimentalmente. Média do colesterol antes da infecção (D0) e após diferentes tempos de infecção (D7=7 dias, D14=14 dias, D21=21 dias, D28=28 dias, D35=35 dias). * Diferença significativa com valores de linha de base (tempo 0).

Quanto ao colesterol, observamos uma redução significativa no D7, com elevação, também significativa, nos períodos seguintes, retornando ao valor semelhante ao D0, no D35.

Em estudos anteriores do nosso grupo, inferiu-se que em infecções assintomáticas pela

Giardia há aumento da ingestão de alimentos (Ventura, dados não publicados). Embora não

tenha havido alteração significativa do peso dos animais durante o curso da infecção (Figura 4), acredita-se que houve aumento da ingestão alimentar e que isso tenha contribuído para o aumento dos índices de colesterol a partir da segunda semana de infecção, com seu pico no D21, coincidindo com o ápice infeccioso sugerido pelas leituras da glicemia e insulina.

A relação da Giardia com a concentração de colesterol é fundamental para estabelecimento dos estágios evolutivos, desenvolvimento e estabelecimento do parasito (Bansal et al., 2005a).

Como um “parasito de mucosa”, sem mitocôndrias, complexos de Golgi bem desenvolvidos, e outras organelas típicas de eucariotas superiores (Beaver, 1984), a Giardia desenvolve vias metabólicas únicas que lhe permite sobreviver e se multiplicar capturando nutrientes do hospedeiro, mas são incapazes de sintetizar a maioria dos seu próprios lipídios e

Dias de infecção *

*

*

colesterol (Das, 2002).

Por ser um parasito incapaz de sintetizar o colesterol (Jarrol et al., 1981), ela o obtém a partir do intestino delgado superior, que é rico em bile e colesterol proveniente da dieta (Field et al., 1990; Thomson et al., 1993). Como a biogênese de membrana em Giardia requer colesterol (Jarrol et al., 1981; Kaneda e Goutsu, 1985), parece óbvio que uma maior concentração de colesterol beneficie o desenvolvimento e reprodução do parasito, potencializando a infecção.

Todos os parasitos metabolizam o colesterol, mas a relação exata com o mecanismo patogênico não é clara. O colesterol presente na membrana dos protozoários parasitos em geral é determinante para que invadam as células do hospedeiro (Simons e Toomre, 2000). Embora não seja o caso, pois, até que estudos mais conclusivos apontem em direção contrária, a Giardia não invade os tecidos do hospedeiro, a concentração do colesterol na luz intestinal do hospedeiro parece ser determinante para a sobrevivência do parasito. O encistamento dos trofozoítos pode ser induzido, in vitro, por redução da concentração de colesterol (Gillin et

al., 1996; Luján et al., 1997).

Estudos recentes têm demonstrado níveis elevados de lipoproteínas, como as de alta densidade (HDL), as de baixa densidade (LDL) e o colesterol total nos doentes que sofrem de infecções parasitárias (Faucher et al., 2002).

Todavia, em direção oposta, Bansal et al. (2005b) observaram que pacientes infectados com G. lamblia apresentaram menores níveis de parâmetros lipídicos (colesterol total, HDL e LDL), em comparação ao grupo controle saudável.

Onongbu e Onyeneke (1983) relataram que há alterações significativas na concentração de colesterol do plasma, durante e após a infecção por malária. Contudo, baixos níveis de colesterol em pacientes com malária, em comparação com controles saudáveis normais, também foram relatados (Djoumessi, 1989).

No caso da Entamoeba histolytica, o aumento do colesterol está diretamente relacionado com o desenvolvimento do parasito e estabelecimento da amebíase (Sharma1959; Gargouri 1967). O mesmo acontece com a infecção por Trichomonas (Linstead, 1981),

Figura 8 – Progressão da giardíase em gerbilos infectados experimentalmente. Média do triglicérides antes da infecção (D0) e após diferentes tempos de infecção (D7=7 dias, D14=14 dias, D21=21 dias, D28=28 dias, D35=35 dias). * Diferença significativa com valores de linha de base (tempo 0).

Os valores de triglicérides também apresentaram um comportamento similar ao do colesterol, mas menos evidente e ocorrendo mais lentamente, com redução significativa do seu valor até o D14 em relação ao controle, elevando-se no D21 e D28 para valores similares ao D0, mas significativo em relação ao D14, com uma última redução significativa em relação a todos os valores anteriores, no D35 (Figura 8).

A elevação significativa dos triglicérides na terceira semana reforça os achados anteriores ao analisarmos os resultados da glicemia e insulina, apontando para um estado inflamatório gerado pela giardíase a partir da segunda semana de infecção.

Estudo com outras infecções como na malária aguda, a avaliação das alterações das lipoproteínas plasmáticas, resultaram em diminuição dos níveis de HDL e LDL e moderado aumento do triglicérides (Nilson e Nilson, 1990). No entanto, em estudo sobre a ascaridíase observou-se diminuição dos níveis de colesterol total, HDL e triglicérides (Biadun, 1990).

Dias de infecção *

Figura 9 – Progressão da giardíase em gerbilos infectados experimentalmente. Média da proteína total antes da infecção (D0) e após diferentes tempos de infecção (D7=7 dias, D14=14 dias, D21=21 dias, D28=28 dias, D35=35 dias). * Diferença significativa com valores de linha de base (tempo 0).

Nota-se nítida curva de tendência significativa à queda do valor sérico das proteínas totais, do D0 para o D7, e deste ao D14 (p<0,001), quando se mantém mais baixa do D14 ao D28, retornando a valores mais elevados no D35 (Figura 9), apesar da elevação da albumina (Figura 10).

Figura 10 – Progressão da giardíase em gerbilos infectados experimentalmente. Média da albumina antes da infecção (D0) e após diferentes tempos de infecção (D7=7 dias, D14=14 dias, D21=21 dias, D28=28 dias, D35=35 dias). * Diferença significativa com valores de linha de base (tempo 0).

*