4.2.12. Corticosteróides
Fujimoto et al. (19) postulou que a metilprednisolona medeia o efluxo de potássio através de um efeito direto na membrana celular. O efluxo de potássio, por sua vez, influencia a arritmogénese.
4.2.13. Anti-histamínicos
A hidroxizina, um anti-histamínico de primeira geração, utilizada no tratamento sintomático da ansiedade, nos adultos e no tratamento sintomático do prurido (77) apresenta um risco potencial de alteração da atividade elétrica cardíaca e arritmias (78).
A hidroxizina pode bloquear os canais de potássio hERG, o que pode provocar o prolongamento do intervalo QT e de torsades de pointes. Assim sendo e para minimizar estes efeitos, a dose deverá ser restrita à dose mínima eficaz e durante o mais curto intervalo de tempo possível. Está contraindicada a sua utilização em doentes com prolongamento do intervalo QT ou com doença cardiovascular, desequilíbrio eletrolítico marcado, história familiar de morte cardíaca súbita, bradicardia ou uso concomitante de fármacos que prolonguem o intervalo QT e/ou provoquem torsades de pointes (79).
4.2.14. Anticolinérgicos
As disritmias cardíacas estão entre as principais reações adversas da atropina. Estão descritos casos de fibrilhação auricular mesmo após administração de atropina oftálmica (19).
4.2.15. Antidepressivos
Os antidepressivos tricíclicos têm taxas relativamente elevadas de efeitos adversos cardiovasculares em doentes sem doença cardíaca prévia. Estes têm a capacidade de prolongar o intervalo QT, tendo uma maior probabilidade de causar arritmias (80).
Os inibidores seletivos da recaptação da serotonina ainda provocam efeitos adversos mas com menor frequência e intensidade que os outros antidepressivos, e a cardiotoxicidade é baixa. De entre os efeitos mais comuns está relatado o prolongamento do intervalo QT (80).
Há relatos de fibrilhação auricular induzida pela fluoxetina em idosas com história de angina estável, mas sem historial de arritmias ou enfarte (19).
Também está relatada a ocorrência de fibrilhação ventricular após a utilização de tranilcipromina, um inibidor da monoamina oxidase (IMAO), num homem jovem sem historial de doenças cardiovasculares, mas com historial de alcoolismo. O mecanismo deve-se provavelmente a uma diminuição do catabolismo pelo fígado, havendo uma estimulação dos recetores cardíacos das catecolaminas pelo fármaco (19).
4.2.16. Antipsicóticos
Todos os antipsicóticos, sejam eles de primeira ou de segunda geração, podem causar arritmias cardíacas graves e por vezes fatais. Estes prolongam o intervalo QT que pode despoletar torsades de pointes (81).
Em geral, os antipsicóticos de segunda geração estão associados a um maior risco de efeitos adversos cardiovasculares e metabólicos. Por ordem decrescente de risco, temos: clozapina e olanzapina, quetiapina, risperidona e paliperidona, amissulprida, aripiprazol, ziprasidona (82). A ziprasidona é o que provoca o maior prolongamento do intervalo QT (80). Um maior prolongamento do intervalo QT não significa um maior risco de torsades de pointes. Um estudo chegou à conclusão que o haloperidol (1ª geração) tem maior risco de induzir
torsades de pointes que a risperidona (2ª geração), embora esta última provoque um maior
prolongamento do intervalo QT (83,84).
São fatores de risco para o prolongamento do intervalo QT e torsades de pointes ser do sexo feminino, ter uma idade avançada, desequilíbrios eletrolíticos, ser portador de síndrome de QT longo congénita, ter um historial de isquemia aguda ou crónica, ICC, arritmias e toma concomitante de outros fármacos conhecidos por prolongarem o intervalo QT (83,84). Ainda assim, há um relato de indução de fibrilhação auricular relacionado com a clozapina num homem sem historial de doenças cardiovasculares. A clozapina é responsável por outros efeitos adversos tais como hipotensão ortostática, taquicardia sinusal e IC (19,85). O mecanismo mais comum que parece estar por detrás do prolongamento do intervalo QT está relacionado com o bloqueio dos canais de potássio do tipo delayed rectifier no miocárdio que evita a saída de potássio que é responsável pela despolarização ventricular (84).
4.2.17. Anestésicos locais
A toxicidade induzida pelos anestésicos locais pode ser dividida em três categorias: toxicidade local, toxicidade sistémica e reações alérgicas. Dentro da toxicidade sistémica temos, para além da toxicidade no sistema nervoso central, a toxicidade cardiovascular (86).
É necessária uma maior dose de anestésico para causar efeitos a nível cardiovascular que para causar efeitos no sistema nervoso central, e os anestésicos mais potentes e mais lipossolúveis são aparentemente mais cardiotóxicos. Como exemplo temos a lidocaína, que em doses elevadas, provocada entre outros efeitos, bradicardia. Já a bupivacaína tem a capacidade de provocar arritmias ventriculares (87).
Foi descrita ainda fibrilhação auricular após anestesia epidural com bupivacaína num homem com historial de angina estável mas sem arritmias. Pensa-se que a bupivacaína inibe a bomba Na+/K+, reduzindo assim o potencial de repouso da membrana, o que pode aumentar a
automaticidade cardíaca, principalmente em fibras parcialmente despolarizadas devido a doença isquémica (19).
Embora todos os anestésicos locais tenham a capacidade de bloquear a condução cardíaca através do bloqueio dos canais de sódio de uma forma dependente da dose, a bupivacaína tem maior afinidade para estes canais que a lidocaína, e ainda inibe os canais de cálcio (87).
4.2.18. Outros Sumatriptano
O sumatriptano, um agonista 5-HT1, tem sido frequentemente associado a dor torácica e enfarte agudo do miocárdio que se presume ser devido à vasoconstrição das artérias coronárias. A fibrilhação auricular associada ao sumatriptano é rara mas têm sido descritos vários casos. Esta fibrilhação auricular pode ter sido despoletada pela isquemia miocárdica secundária a vasoespasmos coronários (19).
Nicotina
A sobredosagem de nicotina administrada na forma de pastilhas elásticas pode resultar num aumento do ritmo cardíaco que pode levar ao desenvolvimento de fibrilhação auricular, mesmo em indivíduos sem história de doença cardíaca (19).
Esteroides anabólicos
Em elevadas doses, existem registos de associação com fibrilhação auricular, bem como hipertensão, doença cardíaca isquémica, cardiomiopatia hipertrófica, e morte súbita (19).
Etanercept
Está relatado um caso de um doente que desenvolveu fibrilhação auricular, sem ter fatores de risco, após combinação de etanercept com metotrexato no tratamento da artrite reumatoide. A hipótese é que ao bloquear os recetores do fator de necrose tumoral alfa (TNFα) com o etanercept pode levar ao aumento do cálcio intracelular e tornar os cardiomiócitos mais excitáveis (19).