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C ONTROVERSY R EVEALS THE R ULES OF THE D ISCOURSE

2.1  INTRODUÇÃO

 

 

Tradicionalmente,   a   fisiopatologia   da   DC   tem   estado   centrada   no   processo   aterosclerótico   e   no   desenvolvimento   de   isquémia   do   miocárdio,   com   as   consequências   dai   decorrentes.   O   termo   doença   cardíaca   isquémica   reflecte   este   conceito   e   engloba   todo   o   espectro   da   DC   estável   aos   SCA.  No  entanto,  o  processo  aterosclerótico  começa  muito  mais  cedo  a  instalar-­‐se,  passando  pela   fase   da   doença   não   obstrutiva,   uma   vez   que   as   placas   na   sua   fase   inicial   não   condicionam   uma   redução   significativa   do   lúmen   vascular.     Mais   recentemente,   tem-­‐se   percebido   que   a   DC   não   obstrutiva,   embora   não   condicione   isquémia   do   miocárdio,   pode   estar   na   origem   de   eventos   coronários   agudos.   No   entanto,   como   estas   lesões   não   levam   a   uma   redução   significativa   do   lúmen   vascular,   não   provocam   sintomas   nem   são   detectáveis   pelos   tradicionais   exames   de   documentação  de  isquémia,  e  a  sua  detecção  nesta  fase  só  possível  por  exames  anatómicos,  como   é  o  caso  da  angio  TC  cardíaca.    

   

2.2  DOENÇA  CORONÁRIA  NÃO  OBSTRUTIVA  E  PLACA  VULNERAVEL    

Vários   estudos   de   anatomia   patológica,   ecografia   intravascular   e   mais   recentemente   angio   TC   cardíaca   demonstraram   que   o   processo   aterosclerótico   se   inicia   muito   cedo   e   que   numa   fase   inicial  ocorre  uma  remodelagem  positiva  da  artéria  para  acomodar  a  placa  aterosclerótica,  não  se   acompanhando   nesta   fase   de   uma   redução   do   lúmen   vascular   (1,   2).   Estas   lesões,   ao   não   condicionarem  uma  redução  significativa  do  lúmen  vascular,  não  provocam  sintomas  de  angina   de   esforço   nem   são   detectáveis   pelos   exames   habitualmente   empregues   em   cardiologia   para   avaliação  da  DC,  que  se  baseiam  na  documentação  de  isquémia  do  miocárdio.  No  entanto,  apesar   de   não   condicionarem   estenoses   significativas,   estas   placa   podem   ser   bastante   volumosas   e   apresentar  várias  características  de  instabilidade,  estando  com  frequência  também  na  origem  de   eventos   coronários   agudos.   Estes   resultam   frequentemente   da   ruptura   ou   erosão   das   placas   ateroscleróticas,   sendo   este   risco   directamente   proporcional   ao   volume   do   núcleo   lipídico,   ao   grau  de  inflamação  e  inversamente  proporcional  à  espessura  da  cápsula  fibrosa  (2).  

No  estudo  multinacional  e  multicêntrico  PROSPECT  (Providing  Regional  Observations  to  Study   Predictors  of  Events  in  the  Coronary  Tree),  considerado  um  marco  na  avaliação  a  historia  natural   da   DC,   as   características   das   placas   avaliadas   por   ecografia   intravascular   suplementada   com   histologia  virtual  (IVUS-­‐VH)  que  subsequentemente  estiveram  na  origem  de  eventos  coronários   foram   a   presença   de   um   fibroateroma   de   cápsula   fina   (TCFA),   uma   carga   de   placa   ≥70%   (traduzindo  o  remodeling  positivo)  e  uma  área  luminal  ≤4mm2  (traduzindo  algum  contributo  do   grau   de   estenose)   (3).     Apesar   destas   características   apontarem   para   a   presença   de   placas   volumosas,   estas   lesões   do   ponto   de   vista   angiográfico,   não   condicionavam   estenoses  

 

Num  estudo  prospectivo  em  que  foram  avaliadas  as  características  das  placas  por  angio  TC  que   estariam  na  origem  de  SCA,  a  presença  de  remodeling  positivo  e  de  placas  com  baixa  atenuação   (<30   UH),   traduzindo   placas   mais   ricas   em   conteúdo   lipídico,   foram   preditores   do   desenvolvimento   de   SCA   (4).   Neste   trabalho   que   incluíu   1059   doentes   avaliados   por   angio   TC   cardíaca  e  seguidos  por  um  período  médio  de  27  meses,  nos  doentes  que  apresentavam  placas   com   estas   2   características,   a   incidência   de   SCA   foi   de   22,2%,   na   presença   de   apenas   1   característica  foi  de  3,7%  e  na  ausência  destas  características  foi  de  apenas  0,5%.  Nesta  mesma   população,  nos  doentes  sem  DC  identificável  na  angio  TC,  não  se  verificaram  quaisquer  eventos   CV  no  seguimento.  Interessante  foi  também  verificar  que  todas  as  lesões  identificadas  na  angio   TC  cardíaca  que  estiveram  na  origem  dos  SCA  subsequentes,  tinham  aquando  da  avaliação  inicial   uma   estenose   <75%   o   que   tornaria   difícil   a   sua   identificação   por   sintomas   e/ou   teste   de   isquémia.  

Recentemente   foi   descrito   o   “Napkin-­‐ring   sign”   (NRS),   como   a   imagem   que   poderá   traduzir   a   presença  de  uma  placa  vulnerável  na  angio  TC  cardíaca.  Este  sinal,  presente  em  algumas  placas   não  calcificadas  e  mistas  de  conteúdo  heterogéneo,  resulta  de  uma  diferença  de  atenuação  (em   UH)  entre  o  núcleo  central  (baixa  atenuação,  correspondendo  ao  núcleo  lipídico)  e  a  periferia  da   placa   (atenuação   superior,   correspondendo   a   tecido   fibrótico)   (5).     Este   sinal   na   angio   TC   cardíaca   será   o   correspondente   do   TCFA   identificado   por   IVUS-­‐VH,   tendo   sido   já   demonstrada   uma   boa   correlação   entre   este   sinal   e   a   presença   de   placas   avançadas   na   histologia   (6).   Mais   importante   ainda,   num   trabalho   recentemente   publicado,   este   sinal   foi   associado   com   o   desenvolvimento  futuro  de  eventos  coronários  (7).  Neste  trabalho,  foram  avaliados  895  doentes   e   identificadas   1174   placas,   das   quais   apenas   45   (0,4%)   tinham   critérios   para   NRS.   No   seguimento  médio  de  2,3  anos,  41%  dos  eventos  ocorreram  em  placas  com  NRS  e  a  presença  de   um   NRS   foi   o   preditor   independente   de   eventos   (morte   cardíaca,   EAM   e   AI)   mais   significativo,   sendo   os   outros   preditores   independente   a   presença   de   remodeling   positivo   e   placas   de   baixa   atenuação.    

 

Desde  há  muito  tempo  de  sabe  que  as  lesões  coronárias  não  obstrutivas  podem  estar  na  origem   de  SCA,    evidência  demonstrada  em  doentes  que  sofreram  um  evento    coronário  agudo  e  tinham   realizado   uma   coronariografia   prévia   (8-­‐10)   e   de   estudos   angiográficos   realizados   após   fibrinólise  em  doentes  com  EAM  com  supradesnivelamento  do  segmento  ST  (11).    

Nos   últimos   anos   foram   desenvolvidos   dispositivos   de   aspiração   de   trombos,   que   vieram   modificar  o  tratamento  percutâneo  na  angioplastia  primária  e  fornecer  uma  oportunidade  para   estudar  melhor  a  fisiopatologia  do  EAM.  Num  trabalho  em  que  fomos  avaliar  a  estenose  residual   da   lesão   culprit   do   EAM   após   realizada   a   aspiração   de   trombos,   verificamos   que   em   31%   dos   casos   a   estenose   residual   após   aspiração   era   inferior   a   50%   (quantificada   por   QCA),   sugerindo   que   a   lesão   culprit   que   instabilizou   e   esteve   na   origem   do   EAM   não   condicionava   previamente   estenose  significativa  e  não  seria  assim  detectável  com  os  habituais  exames  de  documentação  de  

 

Por   fim,   tem   sido   claro   nos   vários   estudos   que   tem   avaliado   o   valor   prognóstico   da   angio   TC   cardíaca   que   a   DC   não   obstrutiva   tem   impacto   prognóstico,   tendo   uma   taxa   de   eventos   claramente  diferente  da  dos  indivíduos  sem  placas  identificáveis,  tendo  isso  sido  já  demonstrado   no  registo  multinacional  e  multicêntrico  CONFIRM  (13),  em  varias  meta-­‐análises  (14,  15)  e  mais   recentemente  também  num  estudo  que  avaliou  o  impacto  prognóstico  da  informação  fornecida   pela  angio  TC  a  longo  prazo  (16)  (aspectos  detalhados  no  capítulo  9  ).  

 

   

2.3   DISCREPÂNCIA   ENTRE   ELEVADA   PREVALÊNCIA   DE   PLACAS   ATEROSCLERÓTICAS   NA